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Gli effetti dell'esposizione allo stress durante l'infanzia

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Individui che soffrono di stress precoce nella vita presentano un rischio aumentato di cambiamenti patofisiologici nel sistema nervoso centrale, che aumentano la loro vulnerabilità allo stress in età avanzata e che, conseguentemente, li predispone a disturbi mentali e fisici.

effetti dello stress precoce Ogni anno, oltre 1 milione di bambini sono esposti ad abusi sessuali, fisici, negligenza o abbandono negli Stati Uniti.

L'abuso sessuale/fisico infantile è associato a problemi di salute negli adulti, inclusi sintomi somatici e sintomi medici, come malattie cardiache, problemi psicologici, e abuso di sostanze.

Le donne con una storia di abusi sessuali riferiscono l'insorgenza di depressione in una fase precoce della vita e sembrano impegnarsi in strategie di coping più nocive e autodistruttive.

Inoltre, esiste una forte relazione graduale tra esperienze infantili avverse e rischio di tentato suicidio nel corso della vita.

Individui che soffrono di stress precoce nella vita presentano un rischio aumentato di cambiamenti patofisiologici nel Sistema nervoso centrale, che aumentano la loro vulnerabilità allo stress in età avanzata, che li predispone a disturbi mentali e fisici.

Pertanto, gli individui geneticamente suscettibili sono a maggior rischio di sviluppare malattie correlate allo stress.

Biologia della risposta allo stress

La catena di eventi comunemente denominata “risposta di lotta o fuga” originariamente si era evoluta per consentire ad un organismo di fornire una risposta quando il suo benessere fisico era minacciato.

Questa “risposta allo stress” è mediata, in parte, dall'asse ipotalamo-ipofisi-surrene che coordina le porzioni dei sistemi nervoso ed endocrino per dirigere le risorse disponibili verso il compito di superare o evitare lo stimolo minaccioso (fattore di stress).

A breve termine, la risposta allo stress è estremamente adattiva perchè sposta le risorse biologiche verso funzioni fisiologiche che promuovono la fuga e la sopravvivenza.

Tuttavia, se la risposta allo stress diventa cronica a causa dell'esposizione ripetuta a fattori stressogeni il risultato è un aumento prolungato del livello di ormoni dello stress e l'inizio di cambiamenti patologici attraverso più sistemi fisiologici.

La conseguenza è l'aumento della vulnerabilità alle malattie legate allo stress.

Conseguenze a lungo termine dell'esposizione allo stress precoce

Una preponderanza di dati clinici illustra gli effetti negativi a lungo termine dell'abuso fisico e sessuale sulla salute mentale.

Le donne con una storia di abusi sessuali hanno più probabilità di manifestare comportamenti depressivi dopo eventi stressanti della vita rispetto a donne senza una storia simile.

Inoltre, i tempi di sviluppo dell'abuso possono contribuire all'esito clinico dell'esposizione a traumi infantili.

Ad esempio, il disturbo da stress post-traumatico ed il disturbo depressivo maggiore si sviluppano in modo simile nelle ragazze abusate prima dei 13 anni.

Tuttavia, è più probabile che il disturbo da stress post-traumatico si sviluppi in coloro che sono stati abusati dopo il compimento dei 13 anni.

Questa divergenza nel decorso clinico potrebbe, in parte, essere collegata allo sviluppo dell'asse ipotalamo-ipofisi-surrene e meccanismi di coping annessi allo stress.

Oltre alle alterazioni neuroendocrine e dei neurotrasmettitori, vi è evidenza che l'esposizione allo stress precoce possa alterare la struttura del cervello.

L'ippocampo è un substrato prominente per il feedback negativo mediato dai glucocorticoidi sull'attività dell'asse ipotalamo-ipofisi-surrene.

I cambiamenti osservati nella cito-architettura dell'ippocampo dopo lo stress cronico sono stati associati a cambiamenti dell'umore nonché della cognizione.

L'esposizione allo stress precoce durante l'infanzia è stato inoltre associato ad una diminuzione del volume dell'ippocampo e può essere un importante contributo al ridotto volume dell'ippocampo osservato nella depressione.

La concatenazione dei risultati dimostra che l'esposizione a stress precoce altera l'asse ipotalamo-ipofisi-surrene e aumenta notevolmente il rischio di depressione e altri disturbi mentali.

Gli studi preclinici forniscono informazioni sui meccanismi dei cambiamenti indotti dallo stress nel comportamento e hanno dimostrato che l'esposizione a stress precoce esercita effetti sia acuti sia a lungo termine sui sistemi neuroendocrini, cognitivi e comportamentali.

Gli animali da laboratorio esposti a condizioni stressanti durante lo sviluppo manifestano eventi avversi di breve durata, disfunzione cognitiva a lungo termine e comportamento anormale associati ad alterazioni della fisiologia normale e regolazione genetica dell'asse ipotalamo-ipofisi-surrene.

La risposta patologica allo stress nei mammiferi adulti sembra essere mediata in parte dagli effetti dello stress evolutivo sui sistemi neurali che mediano l'espressione della paura.

Inoltre, la qualità della cura materna nelle prime fasi dello sviluppo può esercitare un'influenza moderatrice con effetti sostanziali sull'ontogenesi della risposta allo stress negli animali adulti.

Complessivamente, i dati derivati da studi sui roditori dimostrano che gli effetti dello stress precoce continuano nell'età adulta sotto forma di comportamento anormale ed iperattività dell'asse ipotalamo-ipofisi-surrene a fattori di stress ambientali.

Influenze genetiche

Indipendentemente dallo stadio di sviluppo durante il quale si verifica, l'esposizione alla violenza ed al trauma da sola non produce effetti avversi in tutte le donne esposte.

Pertanto, il rischio di depressione o disturbo da stress post-traumatico è, in parte, ereditabile. Uno dei principali obiettivi della ricerca nella branca della genetica psichiatrica è capire come la variazione genetica, sia indipendente che “in concerto” con l'ambiente, influenzi la vulnerabilità individuale alla malattia.

Per quanto riguarda le malattie psichiatriche legate allo stress, come la depressione ed il disturbo da stress post-traumatico, una grande quantità di lavoro si è concentrata sull'identificazione di geni le cui varianti alleliche sono pensate per contribuire al rischio di malattia in presenza di un'esposizione precoce allo stress, come il gene trasportatore della serotonina e varianti alleliche all'interno di geni che codificano per elementi dell'asse ipotalamo-ipofisi-surrene.

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Per le persone esposte a stress di vita precoce, sia le interazioni di singoli 3 geni che di ulteriori 3 geni combinati all'ambiente influenzano lo sviluppo di depressione e altri disturbi.

In particolare, le varianti genetiche descritte da diversi studi conferiscono solo il rischio di depressione e disturbo da stress post-traumatico nel contesto del maltrattamento infantile.

Questi dati evidenziano il ruolo fondamentale dei tempi di sviluppo e delle influenze ambientali sull'espressione del rischio genetico di malattia psichiatrica.

Effetti pleiotropici dell'esposizione allo stress precoce

La ricerca descritta finora dimostra che l'esposizione al trauma e l'abbandono durante la prima età e l'età adulta innalzano sostanzialmente il rischio di disturbi dell'umore e dell'ansia, nonché alterazioni fisiologiche nell'asse ipotalamo-ipofisi-surrene.

Tuttavia, le ramificazioni legate all'esposizione a stress di vita precoce vanno oltre la salute mentale ed il comportamento ed hanno notevoli implicazioni per una varietà di disturbi medici.

Ad esempio, l'esposizione allo stress durante l'infanzia aumenta l'incidenza dell'infiammazione sistemica e di una varietà di malattie mediche, tra cui obesità, malattie cardiovascolari, malattie cerebrovascolari, diabete mellito, cancro e malattie autoimmuni.

Inoltre, sembra esistere una relaziona graduale tra esposizione al trauma e morbilità psichitrica/salute fisica nell'età adulta.

Sebbene la biologia delle interrelazioni tra stress precoce, malattia mentale e malattia fisica sia agli albori, gli effetti dello stress di vita precoce sulla salute mentale e fisica sono ben documentate, e l'asse ipotalamo-ipofisi-surrene è un probabile mediatore di entrambi i tipi di fisiopatologia.

Effetti multigenerazionali del trauma e della violenza

Gli abusi possono riverberare tra generazioni. Possono influenzare negativamente il feto ed il comportamento materno e possono avere effetti epigenetici.

L'esposizione ad una madre depressa in utero o nei primi mesi di vita altera l'asse ipotalamo-ipofisi-surrene.

La comprensione dell'effetto dello stato materno sul benessere fisico della prole è stata notevolmente documentata dal lavoro pre-clinico con modelli animali.

Studi attentamente controllati hanno chiaramente stabilito che esporre la donna incinta ad un ambiente abusante o stressante è come esporre direttamente il feto.

I cambiamenti riportati nella morfologia del cervello in seguito all'esposizione gestazionale allo stress sono coerenti con i cambiamenti trovati in seguito a forme gravi di stress cronico nei modelli animali o dopo un trauma negli umani.

Gli effetti del trauma attraversano il confine generazionale e alterano significativamente la salute mentale della generazione successiva. Alcuni di questi effetti sono probabilmente causati da cambiamenti epigenetici nel DNA, ma le prove suggeriscono che esistono forti effetti ambientali nell'essere cresciuti da un genitore abusato.

Inoltre, gli studi preclinici dimostrano l'impatto delle cure materne alterate sulla prole. Si rendono ovviamente necessari indagini aggiuntive per chiarire i meccanismi sottostanti i cambiamenti indotti dallo stress nell'asse ipotalamo-ipofisi-surrene e le conseguenze mentali e fisiche di questi cambiamenti mentre passano tra generazioni.

Implicazioni del trattamento per l'esposizione a stress di vita precoce

I dati descritti nel presente articolo indicano che pazienti con disturbo depressivo maggiore o disturbo da stress post-traumatico, con una storia di esposizione a stress di vita precoce, possono costituire endofenotipi unici rispetto al decorso della malattia.

È stato riscontrato che l'esposizione allo stress di vita precoce ha un impatto sulla risposta clinica dei pazienti depressi alla farmacoterapia; la presenza o l'assenza di tale forma di stress in pazienti con depressione cronica sembra moderare la loro risposta alla terapia farmacologica e/o alla psicoterapia.

I pazienti con depressione e una storia di maltrattamento e quindi esposizione precoce allo stress mostrano un aumento dei tassi di recidiva dopo il successo del trattamento della depressione.

Inoltre, la cronicità è una caratteristica più comune della depressione in coloro che hanno una storia di esposizione a stress precoce che in individui senza una storia di trascuratezza o abuso infantile.

Conclusione

La ricerca sintetizzata qui dimostra chiaramente che l'esposizione allo stress prima dell'età adulta può provocare effetti persistenti sulla salute sia mentale che fisica.

Anche prima della nascita, i bambini sono particolarmente sensibili agli effetti dello stress e questa sensibilità continua dopo la nascita e durante la pubertà.

L'esposizione alla violenza e agli abusi può alterare la funzione dell'asse ipotalamo-ipofisi-surrene nel corso della vita. Questi cambiamenti sono accompagnati da un'aumentata incidenza e gravità dei disturbi depressivi e d'ansia, nonché da disturbi medici.

Pertanto, la riduzione al minimo dello stress di vita precoce probabilmente ridurrebbe il rischio e la gravità di molteplici malattie mentali e fisiche e interromperebbe il ciclo transgenerazionale della patologia legata agli abusi.

Inoltre, una migliore comprensione dei meccanismi che sono alla base degli effetti pervasivi dell'esposizione precoce allo stress porterà probabilmente a migliori strategie psicoterapeutiche e farmacologiche.

 

A cura della Dottoressa Giorgia Lauro

 

Bibliografia

Gladstone GL, Parker GB, Mitchell PB, et al. Implications of childhood trauma for depressed women: an analysis of pathways from childhood sexual abuse to deliberate self-harm and revictimization. Am J Psychiatry. 2004;161:1417-1425.

McCauley J, Kern DE, Kolodner K, et al. Clinical characteristics of women with a history of childhood abuse: unhealed wounds. JAMA. 1997;277:1362-1368.

 

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