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Da un’analisi della letteratura emerge che i fattori psicosomatici sono presenti in almeno un terzo dei pazienti con condizioni dermatologiche così come vi sia una complessa e reciproca relazione tra fattori psicosociali e malattie dermatologiche, come la psoriasi vulgaris, la dermatite atopica, alopecia areata, vitiligine e acne vulgaris.

psoriasi pelle psichicaLa psicosomatica è una disciplina che si colloca a metà strada tra la medicina e la psicologia, e il cui obiettivo è quello di indagare la relazione tra soma e psiche, ovvero tra il mondo emozionale-affettivo e il corpo.

Più precisamente, la psicosomatica ha lo scopo di rilevare e comprendere gli effetti negativi che la psiche produce sul soma.

Nello specifico, il disturbo psicosomatico si può considerare come una malattia vera e propria arrecante danni a livello organico che sono causati o aggravati da fattori emozionali.

I sintomi correlati a tali disturbi coinvolgono il sistema nervoso autonomo e forniscono una risposta vegetativa a situazioni di disagio psichico o stress.

Il termine “stress” è stato coniato da Hans Selye (1907-1982) sottolineando l’importanza del coinvolgimento del sistema adrenocorticale come apparato fisiologico di vitale importanza per lo stress.

Come già accennato la malattia psicosomatica rispecchia quelle malattie la cui evoluzione è influenzata da componenti psicologiche quali pensieri, emozioni e comportamenti; all’opposto nella malattia somatopsichica è l’aspetto biologico a colpire direttamente la psiche.

La medicina psicocutanea valuta l’impatto dell’interazione tra la mente, il cervello e la pelle; questi ultimi due provengono dallo stesso strato di germe, ossia l’ectoderma embrionale e sono influenzati dagli stessi ormoni e neurotrasmettitori.

Si effettua pertanto una distinzione tra una valutazione di tipo psichiatrico o psicologica, incentrata sul disturbo interno al paziente, e una valutazione, in questo caso di tipo dermatologica, in cui ci si concentra sulla parte più esterna e visibile del corpo, quale appunto la pelle.

La letteratura a tal proposito, evidenzia, come fattori di natura psicopatologia tendono a giocare un ruolo eziologico nello sviluppo dei disturbi della pelle, sia perché aggravano disturbi cutanei preesistenti e sia per il peso psicologico vissuto dai pazienti che soffrono di tali disturbi.

La psoriasi, dal greco ψωρίασις – psōríasis, (scabbia o condizione di prurito), rappresenta pertanto il punto chiave dei disturbi psicosomatici, in virtù della forte interazione tra i fattori psicosociali e la malattia stessa.

Da un’analisi della letteratura emerge che i fattori psicosomatici sono presenti in almeno un terzo dei pazienti con condizioni dermatologiche così come vi sia una complessa e reciproca relazione tra fattori psicosociali e malattie dermatologiche, come la psoriasi vulgaris, la dermatite atopica, alopecia areata, vitiligine e acne vulgaris.

Inoltre, i disturbi psichiatrici sono frequenti nei pazienti dermatologici e sono fortemente associati ad una minore qualità della vita.

Entrando più nel dettaglio, la psoriasi vulgaris è una malattia cronica, autoimmune e infiammatoria della pelle, al cui sviluppo concorrono sia fattori genetici che ambientali, con coinvolgimento del sistema immunitario.

La maggior parte degli studiosi ritiene che la psoriasi dipenda da un’attivazione anomala del sistema immunitario che determina un’accelerazione del turnover delle cellule epidermiche, in seguito alla quale si assiste ad una iperproliferazione cellulare.

Per una corretta comprensione della malattia è bene sottolineare che l’epidermide è formata da 5 strati di cellule, chiamate cheratinociti.

In caso di psoriasi la cellula epidermica (cheratinocita) si accumula formando la tipica lesione cutanea della psoriasi.

È considerata una malattia immuno-mediata, in quanto si assiste ad un aumento e ad una maggiore attivazione dei linfociti T e delle cellule dendritiche, che scatenano l’iperproliferazione dei cheratinociti e che rilasciano alcuni dei più importanti mediatori dei processi infiammatori: le interleuchine, interferone gamma e il fattore di Necrosi Tumorale-α (alpha).

I cheratinociti si accumulano senza spargimento, con conseguente addensamento fino a rendere la pelle squamosa.

Sebbene tale malattia sia spesso sottovalutata, da un punto di vista psicologico determina una notevole disabilità nei pazienti affetti, tale da essere paragonata ad altre malattie importanti come insufficienza cardiaca cronica, malattia polmonare ostruttiva cronica, e cancro.

La psoriasi si presenta pertanto come una malattia multifattoriale associata a notevole disagio psicologico, stigmatizzazione sociale, comorbidità psichiatrica e altri fattori psicosociali.

I pazienti affetti riferiscono che la malattia porta a conseguenze psicologiche e psicosomatiche, come sensazione di rabbia, depressione, ansia e isolamento sociale.

Il grado di prurito è fortemente associato con l’insorgenza di un disturbo dell’umore quale la depressione. Inoltre, l’onere psicosociale svolge un ruolo importante nella percezione della gravità della malattia, della qualità della vita e il decorso stesso della malattia.

La conoscenza delle interazioni mente-corpo-ambiente, può quindi contribuire a migliorare le condizione della pelle dei pazienti e, in ultima analisi, la loro qualità di vita.

La comorbidità psichiatrica sembrerebbe interessare oltre il 30% dei pazienti con malattia dermatologica. La prevalenza di depressione e ansia nei pazienti con psoriasi, in particolare, è significativamente superiore a quella osservata nella popolazione generale, e in confronto a molte altre condizioni dermatologiche, e i punteggi inerenti la qualità della vita sono nettamente inferiori.

Si potrebbe attribuire l’associazione tra la psoriasi e i disturbi dell’umore come il risultato del relativo imbarazzo, vergona e ansia sociale derivanti dalle manifestazioni fisiche della malattia; tuttavia, il fatto che la prevalenza dei sintomi connessi all’umore nella psoriasi siano superiori rispetto a quelli osservati per altre condizioni dermatologiche, determina un’indagine più approfondita dei meccanismi che collegano entrambe le condizioni.

Per fare questo gli autori hanno cercato di comprendere se esiste una relazione tra l’infiammazione organica e il disturbo depressivo maggiore.

A tal proposito, si è osservato che nel disturbo depressivo maggiore vi è un aumento delle citochine proinfiammatorie come la prostaglandina E2, proteina C-reattiva (CRP), Fattore di Necrosi Tumorale-α (TNF- α) e interleuchine (IL-1b, IL-2, IL-6).

Questi risultati, tuttavia, non possono distinguere se sia la depressione a causare l’infiammazione o il contrario.

Gli autori si sono pertanto domandati se gli stati depressivi possono indurre un’elevazione delle citochine infiammatorie.

Uno studio randomizzato controllato ha rivelato che il trattamento depressivo con SSRI (Inibitori selettivi del Re-uptake della serotonina), come la sertralina, diminuiva significativamente non solo i sintomi depressivi, ma anche le citochine proinfiammatorie sopra citate.

In una grande meta-analisi si è invece osservato che lo stress psicologico aumenta i livelli dei marcatori infiammatori, come Fattore di Necrosi Tumorale-α, proteina C-reattiva e Interleuchina-1b e Iinterleuchina-6.

L’aumento acuto della potenzialità proinfiammatoria del sistema immunitario, nel contesto della psoriasi, potrebbe così corrispondere ad una esacerbazione della malattia.

Infatti, nel 40-80% dei casi di insorgenza della psoriasi, un’esacerbazione della malattia è stata attribuita al ruolo svolto dai fattori psicosociali, rivelando così un ruolo significativo dell’umore nel modulare la patologia stessa.

A tal propositoun case-report, ha descritto una giovane donna adulta con disturbo schizoaffettivo che ha sperimentato un peggioramento della psoriasi nei periodi di maggiore depressione e ideazione suicidaria, ed un miglioramento successivo durante i periodi in cui l’umore si presentava più stabile.

Pertanto, un’esacerbazione della psoriasi in concomitanza ad un peggioramento della depressione e dell’ansia è comune, e svariati meccanismi fisiologici possono quindi essere coinvolti nella mediazione di questo rapporto.

Un percorso plausibile prevede un’attivazione anormale dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene (HPA), in quanto si è osservato che in soggetti affetti da depressione vi è un maggiore rilascio sia di corticotropina che di adrenocorticotropina, nonché di cortisolo: durante i periodi di stress acuto, i livelli di cortisolo possono aumentare di 100 volte.

Sia l’asse ipotalamo-ipofisi-surrene che il sistema nervoso autonomo producono degli effetti sulla pelle e sui processi infiammatori.

L’iperattività dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene non solo influenza l’umore, ma determina anche cambiamenti cutanei; un rilascio maggiore di corticotropina ha dimostrato infatti di stimolare sia la produzione cutanea locale delle citochine infiammatorie, e sia di amplificare l’espressione dei cheratinociti.

La corticotropina attiva anche la proteina proinfiammatoria NF-kB, che è presente in quasi tutti i tipi di cellule e modula la trascrizione del DNA e la reazione immunitaria in risposta a stimoli come stress, luce UV, radicali liberi, e infezioni virali e batteriche.

Attraverso tutti questi cambiamenti, la corticotropina sposta i cheratinociti in uno stato di immuno-attività che può quindi contribuire a condizioni infiammatorie della pelle come la psoriasi.

Infatti, la biopsia di lesioni psoriasiche mostra un aumento significativo dell’espressione di corticotropina rispetto alla pelle normale, suggerendo un possibile ruolo di tale ormone nel meccanismo fisiopatologico della malattia.

La corticotropina può quindi essere un componente chiave nell’asse “cervello-pelle”, in quanto mediatore dell’interazione tra il percorso centrale e periferico di risposta allo stress.

Il modo in cui l’asse ipotalamo-ipofisi-surrene è coinvolto nella psoriasi sembrerebbe differire a seconda della psicopatologia che i pazienti presentano, ossia ansia o depressione.

Quelli con depressione presentano livelli cronicamente elevati di corticotropina, adrenocorticotropina e cortisolo, mentre quelli con psoriasi reattiva da stress, ossia quella condizione dermatologica che peggiora in periodi di forte stress, hanno una minore attività dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene e minore rilascio di cortisolo.

In quest’ultimo caso, la comparsa di ansia acuta può causare la produzione di citochine infiammatorie senza un adeguato rilascio di cortisolo anti-infiammatorio atto a mitigare la risposta cutanea.

Questo dimostrerebbe l’influenza che lo stress può avere sulla pelle ed è di particolare importanza nella psoriasi, che è stata associata ad anomalie funzionali della barriera epidermica che è direttamente correlata alla gravità delle lesioni psoriasiche.

È interessante considerare che questo prolungamento nel recupero della funzionalità della barriera epidermica può essere dovuto ad un effetto complessivo dell’ansia sulla guarigione in generale; lo stress psicologico cronico sembrerebbe infatti ritardare la guarigione della ferita sia nei ratti che negli esseri umani.

La conseguenza di questo effetto può essere particolarmente significativo nella psoriasi, dove il fenomeno di Koebner, ossia la comparsa di lesioni psoriasiche in siti in cui si verifica un trauma o un’escoriazione, si manifesta con un peggioramento della malattia.

Interrompendo la normale barriera omeostatica e rallentando il processo di guarigione della ferita, l’ansia potrebbe quindi sensibilizzare il paziente psoriasico attraverso o la formazione di placche trauma-indotte, o nel ritardare la guarigione di tali lesioni.

Alcuni ricercatori hanno teorizzato che l’immunoreattività allo stress acuto sia un adattamento evolutivo, il cui scopo è quello di preparare il corpo a combattere un’infezione.

La cosa interessante è che ogni uomo interpreta l’ambiente attraverso la propria esperienza personale, saggezza, strategie di coping, paure e aspettative.

Questo per dire che è l’interpretazione personale e soggettiva di un fattore stressante che determina una successiva reazione immunitaria, suggerendo che le risposte infiammatorie dipendono dal modo di far fronte allo stress.

Carroll et al., hanno scoperto che quei compiti in cui si verifica un aumento di ansia e rabbia sono direttamente correlati ai livelli sierici dell’interleuchina infiammatoria IL-6, dimostrando che le risposte affettive sono strumentali nel determinare il grado di successo della reattività immunitaria di un individuo.

Altri ricercatori hanno replicato lo stesso risultato e scoperto che il sostegno sociale percepito è un fattore importante nel diminuire la relazione tra il livello di stress percepito e l’incremento dell’IL-6.

Mentre l’aumento della risposta immunitaria allo stress di pazienti con scarso supporto sociale potrebbe essere un adattamento evolutivamente vantaggioso, diviene dannoso qualora il sistema immunitario è già attivo durante un processo patologico quale la psoriasi.

In tali circostanze, lo stress acuto amplifica il processo di malattia e peggiora la gravità della malattia, piuttosto che migliorare l’infezione.

Le citochine infiammatorie non sono gli unici biomarcatori che collegano depressione e psoriasi. La depressione infatti è associata anche ad interruzioni nella secrezione di melatonina, che fisiologicamente segue un ritmo circadiano con livelli elevati durante la notte, di solito con un picco al mattino presto tra la 02:00 e le 04:00.

La melatonina è ben nota per la regolazione del ciclo sonno-veglia, ma modula anche la funzione immunitaria, infatti riducendo il livello delle interleuchine e del Fattore di Necrosi Tumorale-α, può teoricamente attenuare la gravità dei disturbi infiammatori.

La presenza di depressione e quindi una diminuzione dell’attività della melatonina, potrebbe contribuire all’infiammazione della psoriasi.

È stato altresì osservato che i livelli notturni di melatonina sono significativamente inferiori nei pazienti con psoriasi rispetto a soggetti sani.

Pertanto, il disturbo dell’umore e un ritmo circadiano disfunzionale può disinibire il rilascio di melatonina che a sua volta determina un’ipersecrezione di corticotropina e questo potrebbe contribuire ad un’esacerbazione della psoriasi.

Bassi livelli di melatonina possono anche determinare un quadro di comorbidità tra la psoriasi e il diabete mellito di tipo 2; uno studio di coorte prospettico condotto su 14.128 pazienti ha dimostrato un significativo aumento del rischio di sviluppare diabete mellito di tipo II in quei soggetti affetti da psoriasi, rispetto al gruppo di controllo, e questo rischio è stato direttamente correlato alla gravità della psoriasi.

Il legame tra melatonina e diabete non è stato ancora pienamente chiarito, ma ciò che si evince è che sia associato a diminuzione dei livelli di melatonina, e recenti studi di associazione sul genoma hanno dimostrato che polimorfismi a singolo nucleotide del locus recettoriale della melatonina aumenta significativamente il rischio per lo sviluppo del Diabete mellito di tipo 2.

Questo risultato non è comunque esaustivo nel delineare il legame tra psoriasi, depressione e diabete, ma i livelli di melatonina diminuiscono naturalmente con l’età e questo potrebbe contribuire all’incidenza del diabete come pure altre condizioni infiammatorie come la psoriasi.

Oltre alla depressione e al diabete, la psoriasi è associata con una varietà di condizioni in cui l’infiammazione cronica svolte un ruolo fisiopatologico, incluso infarto del miocardio, ipertensione, ictus, sindrome metabolica, e morte cardiovascolare.

La melatonina può direttamente influenzare queste patologie, e la psoriasi stessa, attraverso le sue proprietà anti-infiammatorie.

La melatonina può essere pertanto un candidato per lo studio come opzione di trattamento per la comorbidità tra depressione e psoriasi, dato il suo potenziale per affrontare l’aberrazione della secrezione ciclica della melatonina osservata in entrambe le condizioni.

Infatti, l’agomelatina, ossia il recettore agonista della melatonina ha già dimostrato efficacia nel trattamento dei sintomi depressivi, dimostrando e rinforzando ulteriormente l’influenza di questo ormone sui disturbi dell’umore.

Da un punto di vista terapeutico gli autori suggeriscono che un trattamento della depressione possa essere importante per migliorare la qualità di vita del paziente, così come la psoriasi.

Secondo un recente studio, tre schemi negativi – vulnerabilità al danno, difettosità e isolamento sociale – possono essere predittori di ansia e depressione in pazienti con psoriasi.

Il ruolo di tali distorsioni cognitive può essere mediato attraverso una terapia cognitivo-comportamentale; da uno studio di 40 pazienti affetti da psoriasi trattati con tale metodo è emerso una maggiore riduzione di ansia e depressione, così come una riduzione della disabilità auto-riferita e un decremento dei livelli di stress rispetto al gruppo di controllo.

Il follow-up effettuato dopo sei mesi presentava il 64% dei pazienti con il 75% di liquidazione della psoriasi rispetto al 23% del gruppo di controllo.

Il trattamento farmacologico per la depressione, attraverso l’utilizzo di farmaci quali fluoxetina, sembrerebbe esacerbare la psoriasi in alcuni pazienti, così come il litio, nei pazienti bipolari, peggiora la psoriasi o induce lesioni psoriasiche in soggetti sani.

In entrambi i casi pertanto i trattamenti farmacologici risultano inefficaci; per evitare l’aggravarsi di comorbidità in queste popolazioni sensibili, il trattamento cognitivo-comportamentale potrebbe essere un metodo alternativo, con l’eventuale supplemento di farmaci melatoninergici.

Nel complesso, psoriasi e disturbi dell’umore sono altamente associati e questa combinazione di comorbidità provoca disabilità nei pazienti.

È stato interessante notare come la fluttuazione dell’umore sembri influenzare la gravità della psoriasi e pertanto divenire un obiettivo potenziale dell’intervento.

La sovrapposizione infiammatoria in entrambe le condizioni potrebbe anche rappresentare un punto potenzialmente importante di intervento, e l’affrontare questo potrebbe teoricamente avere un effetto sinergico sul miglioramento della psoriasi andando a mitigare sia lo stato infiammatorio basale così come le esacerbazioni prodotte dall’ansia e dalla depressione.

 

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(Traduzione e adattamento a cura della Dottoressa Giorgia Lauro)


 

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